开放性社会学习者模型实证研究

为帮助学习者准确了解自己和其同伴在学习过程中进展,并引发学习者元认知和社会比较学习体验,笔者运用社会比较理论,设计并开发了基于表格的开放性社会学习者模型TableOSLM,其采用表格可视化形式呈现学习者本人、组和学习同伴的学习进展,在实证研究方面,通过问卷调查、实验研究法和面对面访谈等方式收集数据,评价结果表明:TableOSLM能引发学习者在学习规划和自我反思两个维度上的元认知学习体验和在比较方式和自我完善两个维度上的社会比较学习体验;学习者对TableOSLM在有用性、易用性和满意度3个方面都表现出较高的认可度.     

血管内皮生长因子结合可降解壳聚糖治疗大鼠心肌梗塞的研究

摘要:目的 研 究 血 管 内 皮 生 长 因 子 ( vascular endothelial growth factor, VEGF ) 结 合 可 降 解 壳 聚 糖 ( degradablechitosan,DC)对心肌梗塞大鼠的治疗作用。 方法 将 32 只 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、VEGF 组和 VEGF+ DC 组,每组 8 只。 4 组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支的方法进行造模,其中假手术组只穿线不结扎。 造模后, 向模型组大鼠心肌注射 100 μL 生理盐水,VEGF 组大鼠于同一位置注射同体积 VEGF 溶液,VEGF+DC 组大鼠注射 VEGF+DC 溶液。 造模 4 周 后,对 所 有 实 验 大 鼠 进 行 超 声 心 功 能 检 测,考 察 左 心 室 收 缩 期 及 舒 张 期 前 壁 厚 度( LVAW;s 和 LVAW;d) 、左心室收缩期及舒张期内径( LVID;s 和 LVID;d) 、左心室收缩期及舒张期容积( LV Vol;s 和 LV Vol;d) 、左室射血分数( EF% )及短轴缩短率( FS% ) ,血流动力学考察左室舒张末压( EDP ) 和等容收缩期及 舒张期左心室内压力上升最大速率( + dp / dt 和 - dp / dt) ,计算左心室指数( LVM / BW) 并对心肌进行苏木素-伊红 ( HE)染色观察各组实验大鼠心肌病理变化。 结果 VEGF 组和 VEGF+DC 组大鼠的心肌梗塞均得到有效改善,其 中 VEGF+DC 组的改善作用更加显著。 结论 VEGF 结合 DC 对心肌梗塞大鼠的心功能具有改善作用,具有一定的治疗作用。     

基于泰勒级数展开法的船舶水动力数值预报

为减小由大、小时间参数区域划分不明确所导致的三维时域Green函数的数值误差,在大、小时间区域交界处采用泰勒级数展开法对三维时域Green函数进行计算.基于线性叠加原理,采用脉冲响应函数法对船舶辐射问题与绕射问题进行求解.将Wigley Ⅰ型船作为研究算例,数值计算结果表明:本文计算的三维时域Green函数数值精度在大、小时间参数过渡区域内提高了四个数量级,水动力数值计算结果与其他文献结果及试验结果吻合较好,证明了本文所建立的水动力分析模型的可靠性.     

城市区域多物流无人机协同任务分配

针对城市区域多无人机协同物流任务分配问题, 综合考虑不同无人机性能、物流时效性、飞行可靠性等影响因素, 以经济成本、时间损失和安全风险最小为目标函数, 构建多无人机协同物流任务分配模型。因问题规模大、求解复杂度高, 设计改进的量子粒子群算法进行求解。首先，为增强粒子遍历性和多样性, 采用均匀化级联Logistic映射进行粒子初始化; 其次，为避免算法陷入局部最优解, 引入基于高斯分布的粒子变异方式; 最后，为提高算法运行效率, 运用自适应惯性权重方法对粒子赋值。仿真实验结果表明，所构建的模型能够实现任务分配多目标优化, 贴近城市区域无人机物流配送实际; 所提算法与传统量子粒子群算法和遗传算法相比, 任务分配代价分别下降了5.9%和6.3%;并进一步对参数权重设置进行分析, 当3个子目标函数权重系数分别为0.225、0.275和0.500, 种群规模为150时, 算法规划的结果最优。     

一种含N低Ni经济型双相不锈钢的抗氢脆性能的研究

设计了一种新型低Ni经济型双相不锈钢，通过金相显微镜、X射线衍射仪和扫描电子显微镜对不同固溶温度处理后的试样进行表征，通过常规拉伸实验得到综合力学性能最佳的热处理温度点，并通过电化学预充氢后的慢应变速率拉伸实验探究了其氢脆敏感性能。实验表明，随着温度的升高，奥氏体体积分数明显下降，铁素体体积分数升高，氢在双相不锈钢中的扩散能力提高。在1 050 ℃下固溶处理5 min后水淬的经济型双相不锈钢（lean duplex stainless steel，LDSS）综合性能最佳，其屈服强度和抗拉强度分别为744.7 MPa和807.7 MPa，总伸长率为62%，并且该材料在不同温度都具有优异的加工硬化性能。通过对1 050 ℃热处理后的试样进行不同电流密度和时间的预充氢处理，发现其氢脆敏感性能受充氢时间影响大于充氢电流，氢原子主要在塑性变形阶段降低材料抗拉强度和伸长率，对屈服强度影响较小。     

共享自动驾驶汽车使用意愿模型及其影响因素

为了构建共享自动驾驶汽车(shared autonomous vehicles，SAV) 的使用意愿模型并分析其影响因素，通过使用时机和使用频率来体现公众对SAV的使用意愿；采用验证性因子分析将态度潜变量转化为潜变量得分，以此将态度潜变量引入传统的有序Logit模型；提出SAV使用意愿的有序Logit模型构建方法，并建立基于个人属性、通勤特征、态度潜变量的SAV使用意愿模型.研究发现:是否使用过滴滴拼车、工作单位停车费、自动驾驶态度对使用时机和3种价格(1，2，3元/km) 下的使用频率有显著影响；使用过滴滴拼车、工作单位收取停车费、支持自动驾驶的群体倾向于频繁地、更早地使用SAV出行；公众期望以1元/km或 2元/km即不超过目前滴滴拼车的价格使用SAV.     

2017—2019 年北京地区实验动物质量抽检结果分析

摘要:目的 比对分析 2017—2019 年北京地区实验动物微生物及遗传质量监测结果,为实验动物产业发展提供参考。 方法 按照国家和地方现行实验动物检测标准,对北京地区实验动物生产单位进行抽检,并发布检测报告。按照报告数据,对此阶段小鼠、大鼠、豚鼠、地鼠、兔、犬、猴和小型猪共 8 个品种的实验动物按照品种、等级、单位等进行分类,分析质量问题,并与 2014—2016 年同期实验动物质量比对,分析变化趋势。 结果 2017—2019 年分别抽检动物 144、131 和 135 批次,检出不合格批次分别为 30、15 和 17 批。 不合格主要因素为兔、犬及猪免疫不达标(20 批) ,病原感染 20 批,未发现遗传变异。 与 2014—2016 年同期相比,未检出遗传问题相同,免疫不达标状况好转,但病原感染出现上升。 结论 通过质量分析比对,能够为实验动物产业健康发展提供数据支持。     

Meet-Cloud for Secure and Accurate Distribution of Negative Messages in Vehicular Ad hoc Network

Keeping Vehicular Ad hoc Network(VANET) from attacks requires secure and efficient distribution of information about bad entities. Negative messages are pieces of information that define the negative attributes of vehicles. By formally defining the negative message, we observe that accuracy is essential for its efficient distribution. We formally define the coverage percentage and accurate coverage percentage to describe the availability and distribution efficiency of negative message. These two metrics can jointly evaluate the performance of a distribution method. To obtain both high coverage percentage and high accurate coverage percentage, we propose meet-cloud, a scheme based on meet-table and cloud computing to securely and accurately distribute negative messages in VANET. A meet-table in a Road Side Unit(RSU) records the vehicles it encounters. All meettables are sent to cloud service to aggregate a global meet-table. The algorithm for distributing and redistributing negative messages are designed. Security analysis shows that meet-cloud is secure against fake and holding on to negative message attacks. Simulations and analysis demonstrate that meet-cloud is secure under denial of service and fake meet-table attacks. The simulation results also justify that meet-cloud outperforms the RSU broadcast and epidemic model.     

Blockage of the NLRP3 inflammasome by MCC950 improves anti-tumor immune responses in head and neck squamous cell carcinoma

The NLRP3 inflammasome is a critical innate immune pathway responsible for producing active interleukin (IL)-1β, which is associated with tumor development and immunity. However, the mechanisms regulating the inflammatory microenvironment, tumorigenesis and tumor immunity are unclear. Herein, we show that the NLRP3 inflammasome was over-expressed in human HNSCC tissues and that the IL-1β concentration was increased in the peripheral blood of HNSCC patients. Additionally, elevated NLRP3 inflammasome levels were detected in tumor tissues of Tgfbr1/Pten 2cKO HNSCC mice, and elevated IL-1β levels were detected in the peripheral blood serum, spleen, draining lymph nodes and tumor tissues. Blocking NLRP3 inflammasome activation using MCC950 remarkably reduced IL-1β production in an HNSCC mouse model and reduced the numbers of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs), regulatory T cells (Tregs) and tumor-associated macrophages (TAMs). Moreover, inhibiting NLRP3 inflammasome activation increased the numbers of CD4⁺ and CD8⁺ T cells in HNSCC mice. Notably, the numbers of exhausted PD-1⁺ and Tim3⁺ T cells were significantly reduced. A human HNSCC tissue microarray showed that NLRP3 inflammasome expression was correlated with the expression of CD8 and CD4, the Treg marker Foxp3, the MDSC markers CD11b and CD33, and the TAM markers CD68 and CD163, PD-1 and Tim3. Overall, our results demonstrate that the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway promotes tumorigenesis in HNSCC and inactivation of this pathway delays tumor growth, accompanied by decreased immunosuppressive cell accumulation and an increased number of effector T cells. Thus, inhibition of the tumor microenvironment through the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway may provide a novel approach for HNSCC therapy.